Roma, 26 marzo 2020 (Agonb) – Scienziati del Tokyo Institute of Technology hanno rivelato un importante meccanismo nella riparazione delle “rotture” del doppio filamento di DNA, in una ricerca pubblicata su eLife e condotta sui lieviti. La scoperta aiuterà a capire perché i processi di riparazione del DNA non funzionano correttamente in alcune persone, causando malattie ereditarie e cancro. Uno dei principali processi di riparazione del DNA è chiamato ricombinazione omologa (HR) che ripara una grave forma di danno in cui entrambi i filamenti di DNA sono rotti. Una proteina chiamata Rad51 orchestra l’HR e la stessa Rad51 è supportata da diverse proteine “helper”. “Sappiamo che un gruppo di proteine helper può essere suddiviso in due moduli e che ciascun modulo ha un ruolo diverso – afferma l’autore principale Bilge Argunhan -. In questo studio, abbiamo cercato di capire esattamente come il Modulo 1 interagisce con Rad51 e come i due moduli cooperano per accendere Rad51”.
I ricercatori hanno iniziato utilizzando le cellule di lievito: sorprendentemente, hanno scoperto che sebbene le proteine mutanti dell’helper non potessero accendere Rad51 in una provetta, le cellule di lievito con queste mutazioni erano ancora in grado di riparare il loro DNA senza problemi. Ciò ha portato il team a ipotizzare che un altro gruppo di proteine helper, presenti nella cellula ma assenti nella provetta, stesse salvando il processo di riparazione del DNA. “Sebbene in precedenza si pensasse che i due gruppi di proteine helper funzionassero in modo indipendente, il nostro studio dimostra che in realtà lavorano insieme per attivare il Rad51 nella riparazione del DNA”, spiega l’autore senior Hiroshi Iwasaki. (Agonb) Cdm 13:00.
