Roma, 8 gennaio 2021 (Agonb) – Un farmaco ampiamente utilizzato per il trattamento delle infezioni fungine ha migliorato i biomarcatori chiave nelle colture di tessuto polmonare e nel naso dei pazienti con fibrosi cistica: è quanto emerge da uno studio clinico condotto da ricercatori dell’Università dell’Illinois Urbana-Champaign e dell’Università dell’Iowa.
La fibrosi cistica è causata da un canale ionico mancante o difettoso nel rivestimento dei polmoni, chiamato CFTR, che lascia i pazienti vulnerabili alle infezioni polmonari. Trattamenti chiamati modulatori possono aiutare alcuni ma non tutti i pazienti, in base al tipo di mutazione genetica che causa i sintomi. I pazienti che hanno partecipato allo studio clinico erano tra il 10% di quei pazienti che non rispondono ai trattamenti modulatori, suggerendo che il farmaco antifungino, l’amfotericina B, potrebbe portare benefici a tutti i pazienti indipendentemente dalla loro mutazione, ha detto il leader dello studio Martin D.Burke.
La nuova ricerca, pubblicata sul Journal of Cystic Fibrosis, ha confermato che il farmaco ha aumentato la secrezione ionica nelle colture. Quindi, in esperimenti progettati per replicare i primi studi clinici sui farmaci modulatori, lo hanno testato nel naso dei pazienti, valutando se il farmaco aumentava il flusso ionico nelle cellule del naso misurando un biomarcatore noto come differenza di potenziale nasale. Nello studio, la forma nasale di amfotericina B ha modificato la differenza di potenziale nasale in un modo che suggeriva che l’amfotericina stesse svolgendo il lavoro dei canali CFTR mancanti.
“Sebbene l’amfotericina B sia un surrogato imperfetto della proteina CFTR, questi risultati forniscono la prima prova che i canali ionici di piccole molecole possono avere un impatto sulla fisiologia nelle persone con fibrosi cistica”, ha detto Rajeev Chorghade, primo autore dello studio. “Uno dei grandi vantaggi dell’amfotericina B è che è già clinicamente approvato. Ecco perché siamo stati in grado di muoverci così velocemente”, ha aggiunto Burke. (Agonb) Cdm 09:00.
