Roma, 22 maggio 2021 (AgOnb) – Pubblicato su Immunity Cell Press, uno studio coordinato da Giuseppe Matarese della Federico II insieme a Paola de Candia dell’IRCCS Multi-Medica di Milano e Claudio Procaccini dell’IEOS-CNR di Napoli, che mette dimostra il ruolo chiave del canale che trasporta gli amminoacidi cistina/glutammato nella funzione delle cellule T regolatorie (Treg) che bloccano l’infiammazione. La ricerca ha dimostrato che alterazioni a questa via di trasporto sono alla base della ridotta crescita di queste cellule nei malati di sclerosi multipla che hanno perso la capacità di produrre quantità sufficienti di SLC7A11, con conseguente incapacità di mantenere la “tolleranza immunologica” nei confronti della mielina nel sistema nervoso centrale. Si è dimostrato che le cellule Treg dei pazienti con SM possono tornare a produrre l’SLC7A11 grazie ad una terapia con il dimetil fumarato – DMF. «Nessuno sa perché o per quale difetto metabolico le Treg perdano la loro capacità di crescita e la loro funzione nella SM” – spiega il Prof. Matarese – ma il DMF sembrerebbe mediare una azione “mimetica” di uno stato di “restrizione calorica (RC)”, e dunque questi risultati avrebbero conseguenze terapeutiche, identificando SLC7A11 come potenziale nuovo bersaglio per una terapia “immunometabolica” più mirata della SM». (AgOnb) Mmo 11:00
