Tratto dall’articolo “MSH3 Homology and Potential Recombination Link to SARS-CoV-2 Furin Cleavage Site”, pubblicato su Frontiersin.org
Tra le numerose differenze di mutazione puntiforme tra il coronavirus SARS-CoV-2 e il pipistrello RaTG13, solo il sito di scissione della furina a 12 nucleotidi (FCS) supera i 3 nucleotidi. Una ricerca BLAST ha rivelato che una porzione di 19 nucleotidi del genoma SARS.Cov2 che comprende il sito di scissione furina è una corrispondenza complementare al 100% a una sequenza proprietaria ottimizzata per i codoni che è il complemento inverso dell’omologo mutS umano (MSH3). La sequenza inversa del complemento presente in SARS-CoV-2 può verificarsi in modo casuale ma devono essere considerate altre possibilità. La ricombinazione in un ospite intermedio è una spiegazione improbabile. I virus a RNA a filamento singolo come SARS-CoV-2 utilizzano modelli di RNA a filamento negativo nelle cellule infette, che potrebbero portare attraverso la ricombinazione della scelta della copia con un RNA SARS-CoV-2 di senso negativo all’integrazione del filamento negativo MSH3, compreso l’FCS, nel genoma virale. In ogni caso, la presenza della sequenza di RNA lungo 19 nucleotidi che include l’FCS con il 100% di identità al complemento inverso dell’mRNA di MSH3 è altamente insolita e richiede ulteriori indagini.
