Roma, 30 novembre 2022 (Agonb) – Gli oligodendrociti sono cellule gliali, presenti nel cervello e nel midollo spinale, che sono responsabili della produzione di mielina, una struttura lipidica che avvolge i prolungamenti dei neuroni impulso e che permette la corretta conduzione dell’impulso. È da tempo che il gruppo di ricerca diretto da Maria Pia Abbracchio, docente di Farmacologia al dipartimento di Scienze farmaceutiche dell’Università degli Studi di Milano, ha identificato GPR17, un recettore presente sulla superficie dei precursori degli oligodendrociti (OPC) cerebrali, come uno degli attori che, se sregolati, impediscono a queste cellule di completare il processo di differenziamento e diventare oligodendrociti maturi in grado di produrre mielina.
Dopo aver dimostrato che, nell’oligodendrocita immaturo, GPR17 è presente a livelli molto alti, ma che, dopo un certo stadio di differenziamento, il recettore viene spento spontaneamente, e che la persistenza di livelli molto alti di GPR17 è costante comune a malattie in cui è presente un danno alla mielina, tra cui la sclerosi multipla, dove un’aumentata espressione patologica del recettore GPR17 è responsabile dell’incapacità di riparare con successo le lesioni, è stato osservato che in pazienti con sclerosi multipla, in alcune aree del cervello apparentemente sane, ancora prive di lesioni ma già caratterizzate da un principio di infiammazione, il numero degli OPC esprimenti GPR17 è molto aumentato.
Nel nuovo studio, pubblicato su Cell, i ricercatori hanno riprodotto in vitro lo spegnimento fisiologico del recettore mediante approcci biotecnologici, e valutato le conseguenze sul profilo metabolico e lipidico ai diversi stadi di maturazione degli OPC. I risultati suggeriscono che lo spegnimento dell’espressione di GPR17 è indispensabile a promuovere i cambiamenti metabolici necessari all’oligodendrocita per completare il processo di maturazione, produrre correttamente la mielina e influenzare il metabolismo di altre cellule in maniera autocrina ed eterocrina attraverso la liberazione di lattato nello spazio extracellulare. (Agonb) Cdm 09:00.
