Roma, 11 luglio 2023 (Agenbio) – Un team internazionale di scienziati del VIMM, dell’Università di Padova e dell’IRB di Barcellona ha scoperto che la proteina Mitofusina 2, mutata in una malattia genetica (la neuropatia Charcot-Marie-Tooth IIA) e ridotta in disturbi metabolici come il diabete e la malattia del fegato grasso non alcolico, funziona sia da chiave che da serratura: la stessa proteina viene prodotta dalla cellula in diverse forme, che si uniscono a formare ponti che collegano la “centrale energetica” con la “fabbrica” delle cellule. Dallo studio emerge che nelle cellule la Mitofusina 2 presenta le varianti, ERMIT2 e ERMIN2, diffuse in svariati organi umani, tra cui tessuto adiposo, muscolo e fegato. «I risultati che abbiamo ottenuto – spiega Antonio Zorzano, direttore del laboratorio di Malattie Metaboliche Complesse e Mitocondri dell’IRB di Barcellona – dimostrano quanto ERMIN2 ed ERMIT2 siano essenziali per mantenere un’ottimale funzione cellulare in diversi organi. La nostra ricerca ha scoperto, infatti, che ERMIN2 regola la forma del reticolo endoplasmatico, mentre ERMIT2 insieme a Mitofusina 2 forma un ponte tra mitocondri e reticolo endoplasmatico. Questo ponte facilita lo scambio di segnali e grassi tra la fabbrica e la centrale energetica delle cellule». (Agenbio) Etr 9:00
