Roma, 6 marzo 2024 (Agenbio) – Uno dei tumori più letali è quello al pancreas. Uno studio internazionale ha provato a comprenderne il meccanismo di sopravvivenza e crescita. Il progetto è stato ideato dall’oncologo Carlo Maria Croce, mettendo in atto una ricerca, pubblicata su ‘Nature Signal Transduction and Targeted Therapy’, alla quale hanno collaborato diversi centri in Italia come l’Università Sapienza di Roma, l’Università di Modena e Reggio Emilia e il Centro di riferimento oncologico (Cro) di Aviano, Pordenone. Da un punto di vista biologico – come riporta una nota della Sapienza – le cellule tumorali sono continuamente sottoposte a stress: il loro microambiente, infatti, è povero di ossigeno e soprattutto di nutrienti. Questo è particolarmente vero per il tumore del pancreas, spesso resistente ai trattamenti. Perché? Lo spiegano gli autori della ricerca, per i quali “alla base vi è la mancata espressione di una piccola molecola di Rna non codificante (microRna) denominata miR-15a, che è normalmente espressa nel pancreas sano, ma viene spesso persa durante le fasi precoci di trasformazione neoplastica. Il miR-15a rappresenta una sorta di freno molecolare che mantiene costantemente bassi i livelli della proteina Fra-2, un fattore di trascrizione di cruciale importanza per la risposta del tumore allo stress. In assenza di miR-15a, le cellule tumorali sollecitate dalla carenza di nutrienti sono libere di esprimere il fattore di trascrizione Fra-2 che, a cascata, attiva la trascrizione di geni fondamentali per la loro sopravvivenza. Tra i geni target di Fra-2 c’è il recettore per Igf1 (Igf1-recettore), responsabile dello stimolo proliferativo”. “La scoperta di questo meccanismo – spiega Gian Luca Rampioni Vinciguerra, primo nome dello studio e ricercatore del Dipartimento di Medicina clinica e molecolare della Sapienza – accresce la nostra comprensione della malattia e fornisce un razionale utile per l’impostazione delle terapie”. (Agenbio) 11:00 Des
