Individuato un nuovo meccanismo molecolare alla base di una leucemia infantile ad alta incidenza

Roma, 31 luglio 2024 (Agenbio) – Passi avanti verso una cura della leucemia linfoblastica acuta, un tumore ematologico aggressivo a rapida evoluzione che colpisce i linfociti T arrestandoli in una fase immatura e che rappresenta il 60% delle leucemie acute infantili, grazie a uno studio pubblicato su Oncogene e condotto dal Dipartimento di Medicina Sperimentale della Sapienza in collaborazione con il Dipartimento di Medicina Molecolare, e frutto di una rete di collaborazioni con altri enti di ricerca. Anomalie genetiche bloccano la differenziazione dei precursori delle cellule T nel timo, una ghiandola situata nel mediastino, davanti al cuore, e favoriscono una proliferazione cellulare anomala. Le cellule leucemiche in accumulo infiltrano poi il midollo osseo provocando la malattia. Nel 60% dei pazienti con leucemia linfoblastica acuta si riscontrano mutazioni che portano ad un’iperattività del sistema di segnalazione Notch. Questi recettori, però, possono contribuire alla resistenza alla chemioterapia.  I risultati della ricerca hanno dimostrato come la proteina Notch moduli i meccanismi epigenetici di regolazione del recettore CXCR4 attraverso l’interazione con particolari microRNA. Il risultato è stato ottenuto attraverso un modello transgenico per il gene Notch3, che ha permesso di verificare molte delle caratteristiche molecolari e cellulari della LLA T, e grazie all’impiego di molteplici tecniche avanzate di citofluorimetria e di analisi molecolare. (Agenbio) Cdm 13:00